8周末取材观察:①肝组织病理变化(HE和油红染色);②肝组织甘油三酯(TG)含量;③肝损伤指标(血清ALT、AST活性);④血浆内毒素水平;⑤肝组织P-IκB、TNF-α的蛋白表达(Western blot法)的变化。结果:①口服酒精液体饲料8周后,模型大鼠肝细胞出现显著的脂肪变性,肝脏TG含量、血浆内毒素水平以及血清ALT、AST活性均较正常组和无酒精液体饲料组显著升高。此外寻找更多,肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达增强。②健脾理气活血方组较之模型组,肝组织脂肪变性程度和炎症程度显著减轻,其肝组织TG含量以及血浆内毒素水平显著降低,ALT活性接近正常水平;此外,肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达也较模型组下降。结论:健脾理气活血方具有显著的抗大鼠酒精性肝损伤的作用,其机制与抑制内毒素和大鼠肝组织P-IκB、TNF-α蛋白表达购买Tofacitinib有关。”
“目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予对脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤的作用及作用过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)磷酸化水平的变化。方法:6组SD大鼠静脉注入5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水;1 h后,对照及LPS注入组吸入室内空气,CO吸入及LPS注入+CO吸入组吸入体积分数为2.5×10-4CO,CHIR99021CO腹腔及LPS注入+CO腹腔组腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO。观察1、3、6 h后放血处死,取回盲部上小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;光镜观察组织形态学变化;蛋白印迹法测定p38 MAPK磷酸化水平。结果:LPS注入组PAF、ICAM-1及p38 MAPK磷酸化水平显著高于相应时间点的对照、CO吸入及CO腹腔组(P均<0.01);组内各时间点比较,差异无统计学意义。