结果基因芯片结果显示:模拟失重状态导致心血管中枢部位ADP核糖基化因子样2(ADP-ribosylation factor-like2,Arl2)、孕酮和adipoQ受体家族成员Ⅳ(progestin and adipoQ receptor family member Ⅳ,paqr4)、丙酮酸脱氢酶激酶同工酶1(pyruvate dehydrogenasekinINCB018424ase,isozyme1,pdk1);促生长素抑制蛋白(somatostatin,sst)、跨膜蛋白酶(transmembraneprotease、tmprss5)、丝氨酸5(脊突蛋白)serine5(spinesin)发生了改变。结论失重状态下,心血管功能的变化可能与Arl2、Paqr4、Pdk1、Sst、Tmprss5涉及的转导通路Cyclopamine分子量的改变有关。”
“目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)促进转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用及其分子机制。方法:用TGF-β1预处理人胚肺成纤维细胞(HELF)48h,使细胞转化为肌纤维母细胞,然后将预处理后的细胞分为对照组,CTGF刺激组,和PD98059干预组。以Western免疫印迹法检测α-SMRAD001订单A水平,并通过MTT法检测CTGF对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化的肌纤维母细胞增殖作用。结果:CTGF刺激组α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的α-SMA蛋白表达(P<0.05);CTGF刺激组细胞增殖明显与对照组相比(P<0.01);用PD98059阻断ERK-1/2磷酸化可以明显抑制CTGF引起的细胞增殖(P<0.05)。