以过表达LINC00969质粒和空载体Vector转染乳腺癌MCF-7细胞,以q PCR验证转染效率;以CCK-8法、平板克隆和EDU实验检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting实验检测细胞中PCNA、CyclinD1和MMP2、MMP9水平,划痕修复实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭。结果 与癌旁组织比selleck化学较,乳腺癌组织中LINC00969表达显著降低(P<0.05);与乳腺细胞MCF-10A比较,5种乳腺癌细胞中LINC00969表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),而以MCF-7细胞中最低;过表达LINC00969使MCF-7细胞的增殖、集落形成和DNA合成能力均受到显著抑制(P<0.05或P<0.01),使MCF-selleck screening library7细胞周期明显阻滞于G1期,使细胞的划痕愈合和侵袭能力明显降低(P<0.05或P<0.01)。过表达LINC00969使MCF-7细胞中PCNA、CyclinD1、MMP2和MMP9的表达受到明显抑制(均P<0.05)。结论
乳腺癌是世界范围内女性发病率最高的恶性肿瘤之一。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境中重要的OTX015分子量基质细胞,与乳腺癌预后呈负相关。TAMs具有高度可塑性,在不同因子刺激下可极化为经活化型巨噬细胞(M1型)或选择性活化型巨噬细胞(M2型)。目前研究认为,TAMs通常具有M2型巨噬细胞表型,在乳腺癌生长、浸润转移、免疫抑制、耐药中发挥了重要作用。本文主要对TAMs在乳腺癌中作用分子机制及靶向TAMs的治疗策略进行综述。
目的探讨Pim1和Notch1在乳腺组织中差异性表达的临床意义及与预后的关系。