结果与模型组比较,尿石素A组小鼠血浆LDL、FFA、Resistin水平及FIRI降低(P<0.01),HDL、ADPN水平增高(P<0.01),脂肪细胞不饱满,细胞膜皱缩,IRS1、p-Akt、Glut4及p62蛋白表达增强(P<0.01),LC3II/I、Beclin1表Selleck达减弱(P<0.05)。与单独尿石素A组比较,尿石素A+氯喹组小鼠终体质量、TG水平降低(P<0.01),IRS1、p-Akt、Glut4表达更弱(P<0.05),Beclin1、p62蛋白表达更弱(P<0.05)。结论尿石素A可改善脂肪组织病理状态www.selleck.cn/products/U0126.html,调节脂肪细胞因子及血脂紊乱,可能通过纠正脂肪组织过度自噬和激活胰岛素信号通路来改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗。
目的探讨红花黄色素对糖尿病大鼠神经传导速度的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病(DM)大鼠动物模型, SPF级SD雄selleck激酶抑制剂性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组(红花黄色素40 mg/kg)、阳性药对照组(甲钴胺注射液250μg/kg),1次/d,腹腔注射4周。BL-420S生物机能实验系统测定坐骨神经神经传导速度,ELISA检测静脉血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)水平,RT-PCR检测坐骨神经组织中神经生长因子(NGF)mRNA表达。