在10-7mol/L拉西地平干预下,细胞在S期的百分率(8.84±0.80)和PI(15.46±1.84)较AVP组显著降低(P<0.01)。③AVP组CFs的p-ERK1/2表达显著高于对照组(P<0.01),10-9、10-8、10-7和10-6mol/L拉西地平组CFs中p-ERK1/2的表达与AVP组比较呈浓度依赖性地降低(P<0.01)。结论拉西地平可抑制AVP诱导的大鼠CFs增也许殖,提示拉西地平对预防和逆转心脏重构具有一定的作用,其机制可能与ERK1/2的磷酸化有关。”
“心房颤动(房颤)是一种常见的心律失常,治疗较困难,临床上一直缺乏理想的治疗方法,目前针对房颤发生基质为靶点的新治疗方法日益受到关注。最近一些临床试验提示血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可在高血压、左室肥厚、充血性心力衰竭、电复律的患者Selleck中预防新发房颤的发生和房颤的复发,但这种作用的具体机制还未得到深入的探讨。一些实验性研究提示肾素-血管紧张素系统(RAS)可能在房颤的电重构和结构重构中起重要作用。现对RAS在房颤发生和发展中的作用及可能机制,以及ACEI和ARB在房颤预防中的作用和可能机制作了系统的综述。”
“急性冠状动脉综合征为一类慢性炎症性疾病,T细胞的激活是急性冠状动脉综合征的形成和发展购买抑制剂的重要因素。OX40/OX40L是机体炎症反应中一对重要的信号通路,它们相互作用能促进CD4+T细胞的活化、增殖、迁移,因此OX40/OX40L可能参与急性冠状动脉综合征的形成。”
“血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素系统家族中新发现的终末活性产物,与血管紧张素Ⅱ的多种作用相拮抗;血管紧张素Ⅱ可激活p38丝裂原活化蛋白激酶通路,介导炎症反应。现就血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的关系进行简要综述。