结论 5-LO的过表达与慢性铝过负荷大鼠脑损伤、神经元退变之间存在着紧密的联系。”
“目的探讨左旋卡尼汀对慢性心力衰竭患

结论 5-LO的过表达与慢性铝过负荷大鼠脑损伤、神经元退变之间存在着紧密的联系。”
“目的探讨左旋卡尼汀对慢性心力衰竭患者心肌重构及QT离散度(QTd)的影响。方法 60例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(对照组,30例)和左旋卡尼丁组(治疗组,30例)。对照组给予地高辛、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及β受体阻滞剂治疗,治疗组在此基础上加用左旋卡尼汀。测量治GSK2118436临床试验疗前及治疗后3个月患者的心功能指标,并计算QT离散度。结果与治疗前相比,两组的LVD、LVS、LVEF、LVSV、Tei均明显改善,QT离散度明显降低,与对照组相比,治疗组的LVEF、LVSV、Tei明显改善,QT离散度显著降低(P<0.05)。结论左旋卡尼汀不仅能改善慢性心力衰竭患者心脏形态及功能,且增加复极稳定性,明显缩短患者QTd,从而减少恶性心律失常的发Autophagy Compound Library生。”
“<正>胃十二指肠溃疡穿孔是消化性溃疡最严重的并发症,近年来,随着质子泵抑制剂及H2受体拮抗剂等新型抗酸药的出现及内科治疗的进一步规范,胃十二指肠溃疡行选择性手术治疗的病例明显减少,但其并发症急性穿孔及需要手术治疗的病”
“目的研究贝那普利联合胰激肽原酶对实验性肾间质纤维化模型大鼠肾脏是否具有保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠分为假手术组(AZD1208 solubility dmsoA组)、模型组(B组)、贝那普利治疗组(C组)和贝那普利联合胰激肽原酶治疗组(D组),观察肾组织病理变化,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血小板源性生长因子(PDGF-B)的表达情况。结果 D组治疗14d后较其余3组,可减少AngⅡ的含量(P<0.05),下调PDGF-B的表达(P<0.05),抑制细胞外基质增生、聚集,减轻肾间质纤维化,延缓肾脏损害,其作用优于单独应用血管紧张素转化酶抑制剂。结论 AngⅡ和PDGF-B参与肾小管间质纤维化改变。

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