99μmol·L-1(95%CI 3.55~13.79μmol·L-1),7.25μmol·L-1(95%CI

4.77~1.02μmol·L-1)。两药联合应用对肺癌细胞的抑制作用增强(P<0.05),同时给药组抑制效果更显著(P<0.05),阻滞细胞于G1期。结论:蛋白激酶C抑制药enzastaurin与EGFR抑制药吉非替尼联用具有较好的协同作用,两药联合应用可能是出现吉非替尼耐药的非小细胞肺癌后续治疗的一个新选择。
肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率呈逐年上升趋势,在全世界癌症死亡中占第一位[1]。按照临床和组织病理学特征,肺癌分为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung cancers,SCLC);其中,NSCLC约占80%,SCLC约占20%[2]。目前,NSCLC的治疗仍以化疗为主,常用的化疗药物为含
腺癌已成为最常见的肺癌类型,肺腺癌无论在临床、影像、分子生物学及病理学方面都存在明显的异质性,过去的肺腺癌分类已无法适应目前的发展,迫切需要一种新的分类标准。2011年国际肺癌研究学会(IASLC)、美国胸科学会(ATS)、欧洲呼吸学会(ERS)联合多学科,结合近年肺腺癌各方面的最新进展,对肺腺癌做出了新的分类。新分类取消了细支气管肺泡癌(BAC)这一分类,新增了4个命名:原位腺癌(AIS)、微浸润腺癌(MIA)、鳞屑样生长为主的浸润性腺癌和浸润性黏液型腺癌。肺腺癌新分类凸现出组织学亚型与分子和临床特征的一些新的相关性,为临床诊疗及科学研究提出了新模式、新方向和新目标。
临床研究中的富集设计可以提高效率,节省临床试验的研发时间和资金投入,也会给受试者带来更多的益处。本文从药物研发和评价的角度,对目前国际倡导的临床试验富集设计进行阐述。同时对在中国现有的法规环境下,新药研发中应如何合理地运用富集设计进行了探讨,以期为相关研发人员提供参考。
目的观察国内儿童散发性神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)中间变性淋巴瘤激酶(anaplastic 时间 lymphoma kinase,ALK)的表达,探讨其在NB发生、发展中的作用。方法应用荧光原位杂交法(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测56例ALK蛋白异常表达的NB中ALK基因的表达。结果 FISH检测显示56例NB中ALK基因46例为正常,10例为异常,其中9例为ALK增多(16%),1例为扩增(1.8%)。结论 ALK基因是NB一个主要的易感基因,国内儿童ALK基因异常的发生率与国外文献报道相近,其有可能成为治疗NB的主要靶点之一。
基因组的改变会导致癌症的发生,这一切是通过癌症基因活化与继后细胞程序或信号转导通路的功能性改变所形成的。随着科技的不断发展,我们不仅仅能够对单一癌症基因序列的改变进行研究,还能够对一系列癌症基因或整个人类癌症基因组序列的改变进行探索。新型基因组改变的发现,提升了我们对癌病变的认知与了解,同时这一发现对人类癌症的诊断、分类与治疗有着一定的变革性作用。这篇综述对人类基因组的结构、人类基因组的检验方法、人类癌症基因组的变化、以及人类癌症基因组学的临床应用做了相应的介绍。
本文介绍了化疗及靶向治疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的不同疗效,靶向治疗的选择及化疗的选择。提出了多靶点联合、靶向与化疗联合及维持治疗等近年的热点问题,指出了病人可选择的不同的治疗方案。
肺癌在癌症相关死亡中是居于首位的恶性肿瘤。鳞癌是仅次于腺癌的非小细胞肺癌(non-small

通常 cell lung cancer,NSCLC)最常见的组织学类型。一些负责恶性肿瘤的发生和维持相关分子改变被称为驱动基因。近来研究证实肺鳞癌也具有与致癌作用及靶向药物疗效有关的独特分子特征。目前发现约40%肺鳞癌已经找到驱动基因,其中纤维母细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)起重要作用。本文将对肺鳞癌驱动基因进行综述。
肺癌是目前恶性肿瘤死亡的首要原因,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌病例的80%。近年来,对癌基因机制认识上的重大进展促进了以阻断异常信号通路和代谢过程为特征的分子靶向治疗的迅速发展,如以表皮生长因子受体(EGFR)和间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂为代表的分子靶向药物揭开了NSCLC治疗的新篇章。但由于患者耐药性的产生,寻找新的治疗靶点成为抗肿瘤药物研究的焦点。近期研究显示,众多癌基因的突变、扩增和重排与NSCLC的发生和预后相关。本文重点介绍NSCLC中多种癌基因改变,如HER2突变、BRAF突变、PIK3CA突变、FGFR1扩增、DDR2突变和ROS1重排,以及针对这些靶点抑制剂的研究进展,以期为NSCLC研究和治疗提供新的思路。
随着人类寿命的延长,恶性肿瘤已经成为人类痛苦和死亡的重要原因。预计在2020年,全球新发病例将达1500万(我国占1/5),死亡1000万(我国占1/4),现患病例3000万[1]。迅速增长的癌症病例已经成为世界各国健康医疗系统不堪承受之重。近10年来,伴随着药学和生命科学研究的飞速进展,恶性肿瘤细胞内的信号转导、细胞凋亡的诱导、血管生成以及细胞与胞外基质的相互作用等各种基本过程正渐被阐明。以一些与肿瘤细胞分化增殖相关的细胞信号转导通路的关键酶(蛋白酪氨酸激酶、芳香化酶、拓朴异构酶Ⅰ等)
目的探讨肺癌化疗患者发生医院感染的病原学特点并对其耐药性进行分析,为临床诊断提供依据。方法对2010年7月-2013年7月肿瘤内科采取化疗治疗合并医院感染的肺癌患者140例临床资料进行回顾性分析,并对患者进行病原菌检测以及药敏试验采用纸片法扩散法进行统计,分析患者发生感染部位分布、感染病原菌种类及其构成比、不同病原菌对常用抗菌药物耐药性;采用SPSS18.0软件进行数据统计分析。结果医院共收治肺癌化疗患者2 ISRIB化学结构 071例,其中195例患者发生医院感染,感染率为9.