cnki.net/)及Pubmed数据库(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)。中文检索词为”中药,骨髓间充质干细胞,成骨分化”。英文检索词为”chinese herb,mesenchymalstem cells,osteogenic differentiation”。文献检索语种限定为中文和英文,纳入中药单体、单味中药、中药复方等及其含药血清在体内或体外对人或动物骨髓间充质干细胞成骨分化作用的研究文献,排除重复研究。结果与结论:共纳入32篇文献,有关骨髓间充质干细胞研究背景的文献2篇;有关单味中药的文献5篇,其中补肾药4篇,补气药1篇;有关中药复方的文献10篇,其中补肾方6篇,补肾活血方4篇;有关中药有效组分的文献15篇。补肾、补气及活血类中药可以诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,但以补肾类中药为主,在一定程度上阐释了”肾主骨”理论的科学内涵,并为体外大量扩增骨髓间充质干细胞、促成骨分化及组织工程骨提供了更多的种子细胞来源。
背景:应力缺失是导致运动不足人员骨质疏松发生的主要原因。通络生骨胶囊具有促进骨生成的作用,其对应力缺失模型大鼠p38通路的影响未见报道。目的:观察应力缺失性骨质疏松大鼠p38的变化,以及通络生骨胶囊对其改善作用。方法:将SD大鼠随机分为4组,除正常组外以鼠尾悬吊法制备动物应力缺失模型,药物低、高剂量组从造模次日起每日灌胃给予0.6,1.2g/kg的通络生骨胶囊。造模21d,取腿骨,进行形态学观察;分离成骨细胞,Western

selleck化学 blot法测定p38蛋白含量。结果与结论:与正常组比较,模型组成骨细胞显著减少,骨小梁面积及其百分比、骨小梁厚度等显著降低,p38表达总量显著升高,但磷酸化p38与对照组无差异。高剂量的通络生骨胶囊可显著增加应力缺失大鼠成骨细胞个数,增大其骨小梁面积,促进磷酸化p38的表达;而低剂量的通络生骨胶囊则降低了磷酸化p38的表达。说明应力缺失可导致大鼠骨质疏松,高剂量的通络生骨胶囊可通过增强p38磷酸化水平预防应力缺失导致的骨质疏松。
目的为了增强顺铂对鼻咽癌细胞(CNE2)的细胞毒作用,为临床化疗提供理论依据。方法通过W estern-B lot检测辛夷对CNE2细胞内p38活性的影响,利用MTT检测辛夷对CNE2细胞生长的影响及辛夷对顺铂的细胞毒作用的影响。结果 W estern-B lot结果显示辛夷能够激活CNE2内p38,随辛夷浓度的增强,p38的磷酸化水平逐渐增高;MTT结果显示辛夷可以抑制CNE2细胞的生长,并且增强顺铂的细胞毒作用。结论辛夷能够激活CNE2细胞内p38,从而增强顺铂的细胞毒作用,为逆转顺铂耐药提供了新的方案。
目的:研究薯蓣皂苷对缺氧/复氧所致乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨其作用机制。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧损伤模型,以不同剂量的薯蓣皂苷进行干预。实验分为5组:空白对照组、缺氧/复氧组、薯蓣皂苷低、中、高剂量(10,20,40μmol/ml)干预组。MTT法检测心肌细胞存活率;TUNEL法检测心肌细胞凋亡百分率;Fluo-3负载激光扫描共聚焦显微镜观察细胞内[Ca2+]i的变化;硝酸还原酶法测定心肌细胞培养液中一氧化氮(NO)浓度。结果:与缺氧/复氧组比较,薯蓣皂苷各剂量干预组心肌细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,心肌细胞[Ca2+]i荧光强度明显减弱,心肌细胞培养液中NO浓度降低。结论:薯蓣皂苷能有效抑制缺氧/复氧导致的乳鼠心肌细胞的凋亡,其可能与减轻细胞内钙超载,抑制受损心肌细胞NO升高,减轻过量NO的细胞毒性作用有关。
目的:观察反式白藜芦醇对自发性高血压大鼠心肌肥大及丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法:21只SHR大鼠随机分为模型组、白藜芦醇高(45mg/kg)、低(15mg/kg)剂量组,另7只同龄WKY大鼠作为正常对照组。30天实验后,分别采用尾套法、称重与彩色多普勒超声法、定量PCR法检测各组大鼠血压、左心室肥大指标、以及心肌组织JNK

通常 Sorafenib mRNA和p38MAPK mRNA的表达。结果:反式白藜芦醇(45mg/kg)能显著降低SHR血压、左心室PWT、IVST及心肌肥厚指数,减少心肌组织中JNK、p38MAPKmRNA表达。结论:反式白藜芦醇能有效防治SHR大鼠心肌肥大,其作用与调控p38MAPK和JNK信号转导相关。
敏感性侵袭病原体侵入机体,生殖系编码模式识别受体识别病原体,由此启动先天免疫系统。Toll样受体家族(toll-like receptors,TLR)是在免疫系统特异性识别微生物病原体抗原中发挥重要调控作用的受体家族。TLR表达于许多的免疫和非免疫细胞,参与多种细胞迁移,与细胞的迁移性运动密切相关。活化TLR诱导产生一系列的炎症介质包括细胞因子、趋化因子等从而产生强有力的生物学效应。TLR最突出的生物学功能一方面促进细胞因子或趋化因子的合成与释放,引发炎症反应或细胞效应,另一方面是促进抗原递呈细胞的成熟,从而诱导机体的获得性免疫反应,因而是机体介导天然免疫转向获得性免疫的桥梁。
7.1Cardiac arrhythmias 2011055 Effects of combined amiodarone andantiarrhythmic peptide use on the cardiac gapjunctions and incidence of induced ventriculararrhythmias in healed myocardial infarction rabbitmodels.