由于溶酶体含有催化蛋白、碳水化合物和脂质的酶,因此它们参与细胞的死亡看起来是情理之中的事情。本综述讨论了缺血性神经元死亡的最新进展,指出在缺血性脑损伤中溶酶体酶参与三种细胞死亡方式的可能的分子机制,同时指出了选择性的组织蛋白酶抑制剂可能是治疗中风和促进康复新的治疗靶点。”
“目的探讨蛋白酶体(proteasome)功能下降在帕金森病(PD)发病机制中的作用,以及模型BYL719体外大鼠脑内黑质部位诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是否参与蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导的多巴胺能神经元变性。方法将30只健康雄性SD大鼠分为5组(生理盐水对照组,1d组、3d组、1周组、3周组),每组6只。将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位,记录大鼠在不同时间点的行为学改变,并用免疫组化方法观察生理盐水对Afatinib售价照组及不同时间点组(1d、3d,1周、3周)大鼠黑质区多巴胺能神经元变性及iNOS变化。结果Lactacystin注射1周后大鼠开始出现自发性活动减少,阿朴吗啡可诱导出旋转行为;3周后,30min旋转次数为258.90±11.56;实验3周组黑质部位TH阳性细胞减少。1d后iNOS阳性细胞明显增多,3d时达高峰,1周后开始下降,3周时基本消失https://www.selleck.cn/products/ITF2357(Givinostat).html。结论蛋白酶体功能下降可能是多巴胺能神经元变性的始动因素,而iNOS上调可能是多巴胺能神经元变性的重要过程。”
“目的观察小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗进展性卒中的疗效,探讨进展性卒中的有效治疗措施。方法将72例发病时间在72 h以内,病情呈进行性加重的进展性卒中患者,随机分为低分子肝素组和小剂量尿激酶+低分子肝素组各36例,观察2组治疗前后神经功能缺损程度评分(SSS),并监测治疗前后的血液流变学指标,观察临床疗效。