再灌注24h后,R/I组的心率血压乘积(RPP)和左心室压力最大上升/下降速度(±dp/dtmax)均明显低于Post组和I_p38组(P均<0.05),Post组明显高于Ani+post组和Ani组(P均<0selleck Cetuximab.05);Post组和I_p38组的AI明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05);Post组、I_p38组和Ani+postMAPK抑制剂组的CK和CK-MB值均明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组均明显高于Post组(P均<0.05);Post组和I_p38组的梗死心肌面积和缺血心肌面积比值和(AN/AAR)明显低于R/I组(P均<0.05),Ani+post组和Ani组明显高于Post组(P均<0.05)。结论后适应可抑制p38MAPK在再灌注损伤中的磷酸化,其可能是通过减少P-p38来抑制TNF-α细胞受体途径和Bcl-2/Bax线粒体途径凋亡的发生。