结果 GHRP-6诱导的CREB磷酸化呈时间依赖性;PKCσ特殊抑制剂楸毒素可以明显减弱GHRP-6的这种效应;PKCσ表达沉默后GHRP-6诱导的CREB磷酸化水平明显降低;并且GHRP-6可以诱导PKCσ磷酸化。结论 PKC,特别是PKCσ,介导了GHRP-6诱导的CREB磷酸化。此结果为了解垂体生长激素腺瘤细胞内信号通路间”"交叉selleck screening library通讯”"提供了新的依据。”
“降低血尿酸水平是治疗痛风的关键,临床常用药物有两类,一为促尿酸排泄药,如苯溴马隆、丙磺舒等;另一类为抑制尿酸生成药,如别嘌呤醇。秋水仙碱、非甾体类抗炎药、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物。febuxostat、奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿Selleck酸生成。环氧化酶-2抑制剂塞来西布胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs相近。黑皮质素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状。重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇。”
“目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞在脑和脊髓组织中表达的影响,探索法舒地尔在实验性自身免疫性脑CX-5461研究购买脊骨髓炎(EAE)模型中的作用机制。方法把90只Lewis大鼠随机分为5组:A组(空白对照),B组(免疫后第13天),C组(免疫后第21天),D组(免疫后第35天)及E组(法舒地尔干预组)。以豚鼠全脊髓为抗原混合福氏完全佐剂(CFA)诱导Lewis大鼠EAE模型,观察实验动物神经功能损害的情况;利用免疫组织化学染色法观察实验动物组脑、脊髓组织中RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+ T细胞的表达。