结果:与2 d对照组比较,6 d对照组线虫的age-1,daf-2,let-363基因表达上调(P<0.05),而ins-18,let-60,sir-2.1,sod-3基因表达下调(P<0.05);与用药2 d组比较,用药6 d组age-1,daf-2,let-363基因表达显著下调(P<0.01),ins-18,let-6半抑制浓度0,sir-2.1,sod-3基因表达显著上调(P<0.01)。结论:age-1,daf-2,let-363基因进入衰老期后表达量增加,显示促进衰老作用;而ins-18,let-60,sir-2.1,sod-3进入衰老期后表达量下降,显示延缓衰老的作用。CXE主要通过抑制胰岛素信号通路和限食等通路的NVP-BEZ235供应商衰老基因表达,促进长寿基因表达发挥延寿作用。”
“目的研究神经突触组装与功能调控相关基因是否参与秀丽线虫的脂肪积累调节。方法分析神经突触组装与功能调控相关基因突变体的脂肪积累变化,进而观察SNAREs syntaxin/unc-64和SNAP-25/ric-4基因与daf-2、daf-7、nhr-信号通路49、sbp-1及mdt-15所介导的信号通路在调控脂肪积累上的遗传关系。对unc-64与ric-4基因进行组织特异性活性分析,以确定它们在神经系统与肠道内对脂肪积累的影响。结果突触前为神经突触组装所必需的基因的突变并未明显影响脂肪积累。对调控神经突触功能的基因进行分析的结果显示,SNAREssyntaxin/unc-64与SNAP-25/ric-4基因均参与了脂肪积累的调节。